ASKEP LAPORAN PENDAHULUAN (LP) CHF / GAGAL JANTUNG / DECOMP CORDIS

Latar Belakang

Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu (sesak nafas ), fatik ( saat istirahat atau aktivitas ), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung. Istilah gagal jantung atau dekompensasi kordis sering disebut gagal jantung kongestif (smeltzer 2001).

Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun.Sedang pada anak – anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun.

Tujuan

Tujuan dari penyusunan laporan pendahuluan tentang gagal jantung kongestif ini adalah penulis mampu memahami secara kognitif, motorik dan afektif materi tantang gagal jantung kongetif serta dapat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat dan koperhensif sehingga dapat mempercepat proses penyembuhan klien dan memperpendek masa perawatan klien di rumah sakit serta memperlakukan klien sebagai individu yang utuh meskipun klien berada dalam kondisi penurunan kesadaran.

Tinjauan Pustaka

Definisi

Decompensasio cordis adalah ketidak mampuan jantung untuk memeompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (smeltzer 2001).

Decompensasio cordis adalah kondisi patofisiologi dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah sesuai dengan kebutuhan jaringan (Aru W. Sudoyo 2006)

Decompensasio cordis adalah suatu keadaan patofisiolgis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastoloik secara abnormal (Arif masjoer 2001).

Dari ketiga pengertian diatas dapat di simpulkan bahawa decompensasio cordis merupakan kegagalan jantung memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan jariangan dan kebutuhan metabolism.

Klasifikasi

Klasifikasi Decompensasio cordis ( gagal jantung) menurut Price (1994: 583):

1. Gagal jantung kiri

Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit katup aorta dan mitral serta hipertensi

Gagal jantung kiri berdampak pada :

1. Paru

2. Ginjal

3. Otak

2. Gagal jantung kanan

Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.

Gagal jantung kanan dapat berdampak pada :

1. Hati

2. Ginjal

3. Jaringan subkutis

4. Otak

5. Sistem Aliran aorta

Etiologi

Penyebab gagal jantung kongestif menurut Arif masjoer 2001, antara lain :

1. Diafungsi miokard, endokard, pericardium

2. Disfungsi pembulu darah besar

3. Kardiomiopati

4. Hipertensi

5. Penyakit jantung congenital

Patosiologi

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.

Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).

F. Manifestasi klinik

Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral

Gagal Jantung Kiri

a. Dispneu

b. Orthopneu

c. Paroksimal Nokturnal Dyspneu

d. Batuk

e. Mudah lelah

f. Gelisah dan cemas

Gagal Jantung Kanan

a. Pitting edema

b. Hepatomegali

c. Anoreksia

d. Nokturia

e. Kelemahan

Pemeriksaan Diagnostik

a) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

b) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

c) Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

d) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

e) Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

f) Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.

g) AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

h) Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

Penatalaksanaan Medis

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung : Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia digitalisasi :

a. Dosis digitalis :

1. Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari

2. Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam

3. Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :

1. Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan

2. Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis

Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.

3. Menurunkan beban jantung

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis : furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator (vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg).

4. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi hati-hati depresi pernapasan.

5. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

Proses Keperawatan

Pengkajian 11 Fungsi Gordon

1. Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba)

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia.

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.

6) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

7) Murmur sistolik dan diastolic.

8) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

9) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

10) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

11) Lien : pembesaran / dapat teraba.

12) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

13) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6. Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

Analisis Data

NO	DATA	PROBLEM	ETIOLOGI	DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.	Subjektif (S) Objektif (O) 1. Frekuensi jantung ; Takikardia 2. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. 3. Perubahan tekanan darah :hipotensi (gagal memompa) 4. Tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba). 5. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.	Penurunan curah jantung	Perubahan kontraktilitas miokardial / perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural.	Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial / perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural. ditandai dengan ; frekuensi jantung ; Takikardia, bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, perubahan tekanan darah :hipotensi (gagal memompa), tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba), dan Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
2	Subjektif (S) Objektif (O) takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan. Hepar ; pembesaran /dapat teraba. Lien : pembesaran / dapat teraba.	Pola nafas inefektif	Menurunnya pengembangan paru akibat splenomegaly dan hepatomegaly.	Pola nafas inefektif berhubungan dengan Menurunnya pengembangan paru akibat splenomegaly dan hepatomegaly di tandai dengan takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan, hepar ; pembesaran/dapat teraba dan lien : pembesaran / dapat teraba.
3	Subjektif (S) Nokturia Objektif (O) 1. penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic 2. Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).	Kelebihan volume cairan	menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) / meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air	Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) / meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan nokturia, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian / sepatu terasa sesak, diet tinggi garam / makanan yang telah diproses, penggunaan diuretic, penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
4	Subjektif (S) Keletihan / kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. Objektif (O) Keletihan / kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. Perubahan tanda vital, dan adanya disrirmia, Dispnea, dan pucat, berkeringat.	Intoleran aktivitas	Ketidak seimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.	Intoleran aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama / immobilisasi. Ditandai dengan keletihan / kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri, Keletihan / kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat, perubahan tanda vital, dan adanya disrirmia, Dispnea, dan pucat, berkeringat
5	Subjektif (S) Objektif (O) 1. Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn / tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. 2. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.	Resiko tinggi gangguan pertukaran gas	Perubahan membran kapiler-alveolus.	Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-alveolus ditandai dengan Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan / tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan dan bunyi napas ; krekels, ronkhi.

Intervensi Keperawatan

NO	DIAGNOSA KEPERAWATAN	TUJUAN dan KRITERIA HASIL	INTERVENSI	RASIONAL
1.	Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial / perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural. ditandai dengan ; frekuensi jantung ; Takikardia, bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, perubahan tekanan darah :hipotensi (gagal memompa), tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba), dan Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.	*Tujuan :* setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam curah jantung klien normal *kriteria hasil :* 1. Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung 2. Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, 3. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.	Mandiri : 1. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung 2. Catat bunyi jantung 3. Palpasi nadi perifer 4. Pantau TD 5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)	Mandiri : 1. Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah keserambi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup 3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. 4. Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi. 5. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Kolaborasi : Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2	Pola nafas inefektif berhubungan dengan Menurunnya pengembangan paru akibat splenomegaly dan hepatomegaly di tandai dengan takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan, hepar ; pembesaran / dapat teraba dan lien : pembesaran / dapat teraba.	*Tujuan :* Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam maka klien dapat bernafas dengan efektif *Kriteria hasil :* 1. Menunjukakan pola nafas yang efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentan normal. 2. RR : 16 – 22 permenit	Mandiri : 1. Observasi pernafasan (frekuensi, irama dan kedalaman) 2. Auskultasi bunyi paru 3. Beri posisi yang nyaman Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan	Mandiri : 1. Frekuensi nafas biasanya meningkat dan kedalaman nafas berfariasi tergantung ekspansi paru. 2. Bunyi nafas menurun apabila terdapat obstruksi atau saat ekspansi paru menurun. 3. Posisikan klien dengan posisi yang nayaman akan memungkinkan ekpansi paru dan empermudah pernafasan. Kolaborasi : Maksimalkan pernapasan dan memmenurunkan kerja nafas
3	Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan nokturia, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, penggunaan diuretic, penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).	*Tujuan* : Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam volume cairan klien stabil . *kriteria* *hasil :* 1. Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema 2. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.	Mandiri : 1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. 2. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam 3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. 4. Pantau TD dan CVP (bila ada) 5. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Kolaborasi : Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)	Mandiri : 1. Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. 2. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. 3. Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis 4. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. 5. Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal Kolaborasi : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium
4	Intoleran aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri, Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat, perubahan tanda vital, dan adanya disrirmia, Dispnea, dan pucat, berkeringat	*Tujuan* Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam klien dapat melakukan aktivitas secara mandiri *kriteria hasil :* 1. Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, 2. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.	Mandiri : 1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta. 2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. 3. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Kolaborasi Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)	Mandiri : 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. 2. Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. Kolaborasi : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
5	Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-alveolus ditandai dengan Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan dan bunyi napas ; krekels, ronkhi.	*Tujuan :* setelah di lakukan tindakan kepeawatan selama klien di rawat di rumah sakit maka tidak terjadi gangguan pertukaran gas *Kriteria hasil :* 1. klien mampu mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan. 2. .Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.	Mandiri : 1. Pantau bunyi nafas, catat krekles. 2. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. 3. Dorong perubahan posisi. Kolaborasi : 1. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. 2. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi	Mandiri : 1. Menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut 2. membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. 3. Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Kolaborasi : 1. Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. 2. untuk menyeimbangkan kadar O₂ dalam tubuh.