Latar Belakang
Dekompensasi kordis (DK) atau gagal
jantung (GJ) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan
sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa
dispnu (sesak nafas ), fatik ( saat istirahat atau aktivitas ), dilatasi vena
dan edema, yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung. Istilah gagal
jantung atau dekompensasi kordis sering disebut gagal jantung kongestif (smeltzer
2001).
Insiden penyakit gagal jantung saat ini
semakin meningkat. Dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi
prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap
tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang
pada anak – anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal
jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur
5 – 15 tahun.
Tujuan
Tujuan dari penyusunan laporan
pendahuluan tentang gagal jantung kongestif ini adalah penulis mampu memahami
secara kognitif, motorik dan afektif
materi tantang gagal jantung kongetif serta dapat menerapkan asuhan
keperawatan yang tepat dan koperhensif sehingga dapat mempercepat proses
penyembuhan klien dan memperpendek masa perawatan klien di rumah sakit serta
memperlakukan klien sebagai individu yang utuh meskipun klien berada dalam
kondisi penurunan kesadaran.
Tinjauan Pustaka
Definisi
Decompensasio
cordis adalah ketidak mampuan jantung untuk memeompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (smeltzer 2001).
Decompensasio
cordis adalah kondisi patofisiologi dimana terdapat kegagalan jantung memompa
darah sesuai dengan kebutuhan jaringan (Aru W. Sudoyo 2006)
Decompensasio
cordis adalah suatu keadaan patofisiolgis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastoloik secara abnormal (Arif masjoer 2001).
Dari
ketiga pengertian diatas dapat di simpulkan bahawa decompensasio cordis
merupakan kegagalan jantung memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi
kebutuhan jariangan dan kebutuhan metabolism.
Klasifikasi
Klasifikasi Decompensasio cordis ( gagal jantung) menurut Price (1994: 583):
1. Gagal jantung kiri
Gagal jantung
kiri disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit katup aorta dan mitral
serta hipertensi
Gagal jantung kiri
berdampak pada :
1.
Paru
2.
Ginjal
3.
Otak
2. Gagal jantung kanan
Penyebab gagal
jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat menyebabkan gagal jantung
kiri, seharusnya stenosis mitral yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru.
Gagal jantung
kanan dapat berdampak pada :
1.
Hati
2.
Ginjal
3.
Jaringan subkutis
4.
Otak
5.
Sistem Aliran aorta
Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif menurut Arif masjoer 2001, antara
lain :
1.
Diafungsi miokard, endokard, pericardium
2.
Disfungsi pembulu darah besar
3.
Kardiomiopati
4.
Hipertensi
5.
Penyakit jantung congenital
Patosiologi
Kelainan
intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik,
mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume
residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel),
maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP).
Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan
meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP)
karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan
LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan
tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman
kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi
transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan
melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam
alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon
terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian
seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan,
di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan
edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis
atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi
dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi
otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer
2001).
F. Manifestasi klinik
Menurut Arif
masjoer 2001 Gejala yang muncul
sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya
di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan
bising akibat regurgitasi mitral
Gagal Jantung Kiri
a. Dispneu
b. Orthopneu
c. Paroksimal Nokturnal Dyspneu
d. Batuk
e. Mudah lelah
f. Gelisah dan cemas
Gagal Jantung
Kanan
a. Pitting edema
b. Hepatomegali
c. Anoreksia
d. Nokturia
e. Kelemahan
Pemeriksaan
Diagnostik
a)
EKG
: Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular.
b)
Sonogram
: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
c)
Skan
jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
d)
Kateterisasi
jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga
mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
e)
Elektrolit;
mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
f)
Oksimetri
nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
g)
AGD;
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
h)
Enzim
jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).
Penatalaksanaan Medis
1.
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
2.
Memperbaiki kontraktilitas otot jantung : Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk
tiroksikosis, miksedema, dan aritmia digitalisasi :
a. Dosis digitalis :
1.
Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6
dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
2.
Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
3.
Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam
b. Dosis
penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi
atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi
edema pulmonal akut yang berat :
1.
Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
2.
Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
Cara pemberian
digitalis
Dosis dan cara
pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung
berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit, biasanya
diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalis
lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena paling
aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek
meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan
pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma
dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan
darurat, harus dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.
3.
Menurunkan beban jantung
Menurunkan
beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis : furosemid 40-80 mg, dosis
penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator (vasodilator, mis : nitrogliserin
0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1
ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril
2x6,25 mg).
4. Morfin,
diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi hati-hati
depresi pernapasan.
5. Terapi
vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi
(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
Proses Keperawatan
Pengkajian 11 Fungsi Gordon
1.
Aktivitas/istirahat
a.
Gejala
: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas,
dispnea pada saat istirahat.
b.
Tanda
: Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2.
Sirkulasi
a.
Gejala
: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
b.
Tanda
:
1)
TD
; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2)
Tekanan
Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba)
3)
Irama
Jantung ; Disritmia.
4)
Frekuensi
jantung ; Takikardia.
5)
Nadi
apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.
6)
Bunyi
jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin
melemah.
7)
Murmur
sistolik dan diastolic.
8)
Warna
; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
9)
Punggung
kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
10) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
11) Lien : pembesaran / dapat teraba.
12) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
13) Edema ; mungkin dependen, umum atau
pitting khususnya pada ekstremitas.
3.
Integritas
ego
a.
Gejala
: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b.
Tanda
: Berbagai manifestasi perilaku, mis :
ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4.
Eliminasi
Gejala :
Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5.
Makanan/cairan
a.
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah,
penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu
terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b.
Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi
abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6.
Higiene
a.
Gejala :
Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b.
Tanda
: Penampilan menandakan kelalaian
perawatan personal.
7.
Neurosensori
a.
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b.
Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan
perilaku dan mudah tersinggung.
8.
Nyeri/Kenyamanan
a.
Gejala
: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
b.
Tanda
: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9.
Pernapasan
a.
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk
atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b.
Tanda :
1)
Pernapasan;
takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2)
Batuk
: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3)
Sputum
; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4)
Bunyi
napas ; Mungkin tidak terdengar.
5)
Fungsi
mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6)
Warna
kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala
: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala :
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
Analisis Data
|
NO
|
DATA
|
PROBLEM
|
ETIOLOGI
|
DIAGNOSA KEPERAWATAN
|
|
1.
|
Subjektif (S)
Objektif (O)
1. Frekuensi
jantung ; Takikardia
2.
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
3. Perubahan tekanan darah :hipotensi (gagal
memompa)
4. Tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak
teraba).
5. Punggung kuku ; pucat atau sianotik
dengan pengisian kapiler lambat.
|
Penurunan curah jantung
|
Perubahan kontraktilitas miokardial /
perubahan inotropik, Perubahan
frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural.
|
Penurunan curah jantung berhubungan
dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial / perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural. ditandai dengan ; frekuensi jantung ; Takikardia, bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah
diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, perubahan tekanan darah :hipotensi
(gagal memompa), tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak
teraba), dan Punggung
kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
|
|
2
|
Subjektif (S)
Objektif (O)
|
Pola nafas
inefektif
|
Menurunnya
pengembangan paru akibat splenomegaly dan hepatomegaly.
|
Pola nafas
inefektif berhubungan dengan Menurunnya pengembangan paru akibat splenomegaly
dan hepatomegaly di tandai dengan takipnea, napas dangkal, penggunaan otot
asesori pernpasan, hepar ; pembesaran/dapat teraba dan lien : pembesaran / dapat teraba.
|
|
3
|
Subjektif (S)
Nokturia
Objektif (O)
1. penambahan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic
2. Penambahan
berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen,
tekanan dn pitting).
|
Kelebihan
volume cairan
|
menurunnya
laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) / meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air
|
Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) / meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan nokturia, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian / sepatu terasa sesak, diet
tinggi garam / makanan yang telah diproses, penggunaan diuretic, penambahan
berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen,
tekanan dn pitting).
|
|
4
|
Subjektif (S)
Objektif (O)
|
Intoleran
aktivitas
|
Ketidak seimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring
lama/immobilisasi.
|
Intoleran aktivitas berhubungan
dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring
lama / immobilisasi. Ditandai dengan keletihan / kelemahan, kelelahan selama
aktivitas Perawatan diri, Keletihan / kelelahan terus menerus sepanjang
hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat, perubahan tanda vital, dan adanya
disrirmia, Dispnea, dan pucat, berkeringat
|
|
5
|
Subjektif (S)
Objektif (O)
1. Dispnea
saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn / tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
2. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
|
Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
|
Perubahan membran
kapiler-alveolus.
|
Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-alveolus ditandai dengan
Dispnea saat
aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan / tanpa
pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan
dan bunyi napas ; krekels, ronkhi.
|
Intervensi Keperawatan
|
NO
|
DIAGNOSA KEPERAWATAN
|
TUJUAN dan KRITERIA HASIL
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1.
|
Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan
kontraktilitas miokardial / perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural.
ditandai dengan ; frekuensi jantung ; Takikardia, bunyi jantung ; S3 (gallop)
adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, perubahan
tekanan darah :hipotensi (gagal memompa),
tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba), dan Punggung kuku ;
pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
|
Tujuan :
setelah di lakukan tindakan
keperawatan selama 3 x 24 jam curah jantung klien normal
kriteria hasil :
1. Menunjukkan
tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal
jantung
2. Melaporkan penurunan epiode dispnea,
angina,
3. Ikut serta dalam aktivitas yang
mengurangi beban kerja jantung.
|
Mandiri :
1. Auskultasi nadi apical ; kaji
frekuensi, iram jantung
2. Catat bunyi jantung
3. Palpasi nadi perifer
4. Pantau TD
5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Kolaborasi :
Berikan oksigen tambahan dengan
kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
|
Mandiri :
1.
Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat)
untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2.
S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah keserambi yang
disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup
3.
Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
4.
Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi
tidak dapat normal lagi.
5.
Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia.
Kolaborasi :
Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan
kongesti.
|
|
2
|
Pola nafas
inefektif berhubungan dengan Menurunnya pengembangan paru akibat splenomegaly
dan hepatomegaly di tandai dengan takipnea, napas dangkal, penggunaan otot
asesori pernpasan, hepar ; pembesaran /
dapat teraba
dan lien : pembesaran / dapat teraba.
|
Tujuan :
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam maka klien dapat bernafas
dengan efektif
Kriteria
hasil :
1.
Menunjukakan pola nafas yang efektif
dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentan normal.
2. RR : 16 – 22
permenit
|
Mandiri :
1.
Observasi pernafasan (frekuensi,
irama dan kedalaman)
2. Auskultasi
bunyi paru
3. Beri posisi
yang nyaman
Kolaborasi :
Berikan
oksigen tambahan
|
Mandiri :
1.
Frekuensi nafas biasanya meningkat
dan kedalaman nafas berfariasi tergantung ekspansi paru.
2.
Bunyi nafas menurun apabila terdapat
obstruksi atau saat ekspansi paru menurun.
3.
Posisikan klien dengan posisi yang
nayaman akan memungkinkan ekpansi paru dan empermudah pernafasan.
Kolaborasi :
Maksimalkan
pernapasan dan memmenurunkan kerja nafas
|
|
3
|
Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
ditandai dengan nokturia, penambhan
berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu
terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, penggunaan
diuretic, penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
|
Tujuan :
Setelah di
lakukan tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam volume cairan
klien stabil .
kriteria hasil :
1.
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang
yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema
2. Menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
|
Mandiri :
1. Pantau pengeluaran urine, catat
jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
2. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan
dan pengeluaran selama 24 jam
3. Pertahakan duduk atau tirah baring
dengan posisi semifowler selama fase akut.
4. Pantau TD dan CVP (bila ada)
5. Kaji bisisng usus. Catat keluhan
anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Kolaborasi :
Pemberian obat sesuai indikasi
(kolaborasi)
|
Mandiri :
1.
Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga
pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
2.
Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
3.
Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis
4.
Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal
jantung.
5.
Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal
Kolaborasi :
perlu memberikan diet yang dapat
diterima klien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium
|
|
4
|
Intoleran aktivitas berhubungan dengan : Ketidak
seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring
lama/immobilisasi. Ditandai dengan keletihan/kelemahan, kelelahan selama
aktivitas Perawatan diri, Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas,
dispnea pada saat istirahat, perubahan tanda vital, dan adanya disrirmia,
Dispnea, dan pucat, berkeringat
|
Tujuan
Setelah di
lakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam klien dapat melakukan
aktivitas secara mandiri
kriteria hasil :
1. Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,
2. Mencapai
peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
|
Mandiri :
1. Periksa tanda vital sebelum dan
segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
2. Catat respons kardiopulmonal terhadap
aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
3. Evaluasi peningkatan intoleran
aktivitas.
Kolaborasi
Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas
(kolaborasi)
|
Mandiri :
1.
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena
efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.
2.
Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
3.
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
Kolaborasi :
Peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat
membaik kembali.
|
|
5
|
Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan
dengan : perubahan membran kapiler-alveolus ditandai dengan
Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit
kronis, penggunaan bantuan pernapasan dan bunyi napas ; krekels, ronkhi.
|
Tujuan :
setelah di lakukan tindakan
kepeawatan selama klien di rawat di rumah sakit maka tidak terjadi gangguan
pertukaran gas
Kriteria hasil :
1. klien mampu
mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.
2. .Berpartisipasi
dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
|
Mandiri :
1.
Pantau bunyi nafas, catat krekles.
2.
Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
3.
Dorong perubahan posisi.
Kolaborasi :
1.
Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi
oksimetri.
2.
Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
|
Mandiri :
1. Menyatakan adnya kongesti
paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut
2.
membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
3.
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
Kolaborasi :
1. Hipoksemia
dapat terjadi berat selama edema paru.
2. untuk
menyeimbangkan kadar O2 dalam tubuh.
|
Daftar Pustaka
Prince A. S et al.
2005. Patofisiologi. Jakarta : EGC
Smeltzer C. S
& B.G. Bare.
2001. Keperawatan
Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Sudoyo, W. A et al. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC